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Role of antibiotic ligand in nascent peptide-dependent ribosome stalling

機譯：抗生素配體在新生的肽依賴性核糖體失速中的作用

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摘要

Specific nascent peptides in the ribosome exit tunnel can elicit translation arrest. Such ribosome stalling is used for regulation of expression of some bacterial and eukaryotic genes. The stalling is sensitive to additional cellular cues, most commonly the binding of specific small-molecular-weight cofactors to the ribosome. The role of cofactors in programmed translation arrest is unknown. By analyzing nascent peptide- and antibiotic-dependent ribosome stalling that controls inducible expression of antibiotic resistance genes in bacteria, we have found that the antibiotic is directly recognized as a part of the translation modulating signal. Even minute structural alterations preclude it from assisting in ribosome stalling, indicating the importance of precise molecular interactions of the drug with the ribosome. One of the sensors that monitor the structure of the antibiotic is the 23S rRNA residue C2610, whose mutation reduces the efficiency of nascent peptide- and antibiotic-dependent ribosome stalling. These findings establish a new paradigm of the role of the cofactor in programmed translation arrest in which a small molecule is recognized along with specific nascent peptide sequences as a composite structure that provokes arrest of translation. A similar mechanism could be used by the ribosome to sense a variety of cellular metabolites.
機譯：核糖體出口通道中的新生肽可以引起翻譯停滯。這種核糖體失速用于調節(jié)某些細菌和真核基因的表達。失速對其他細胞信號敏感，最常見的是特定的小分子輔因子與核糖體的結合。輔助因子在程序翻譯中止中的作用尚不清楚。通過分析控制細菌中抗生素抗性基因的可誘導表達的新生肽和依賴抗生素的核糖體失速，我們發(fā)現(xiàn)抗生素被直接識別為翻譯調節(jié)信號的一部分。即使微小的結構變化也無法使其協(xié)助核糖體失速，這表明藥物與核糖體之間精確分子相互作用的重要性。監(jiān)測抗生素結構的傳感器之一是23S rRNA殘基C2610，其突變降低了新生肽和抗生素依賴性核糖體失速的效率。這些發(fā)現(xiàn)建立了輔助因子在程序化翻譯停滯中的作用的新范式，其中小分子與特定的新生肽序列一起被認為是引起翻譯停滯的復合結構。核糖體可以使用類似的機制來感應各種細胞代謝產(chǎn)物。

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